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51, p 0. 05) y ningún efecto principal de SKF (F2,9 2. 84, p 0. 05). Sin embargo, hubo una tendencia hacia una interacción de la testosterona con SKF en la relación Lose-Shift (F2,9 Pastillas de Anavar. 27, p 0.

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Otros investigadores que probaron AAS en animales han utilizado dosis equivalentes incluso más altas (aproximadamente 1600-3000 mg semana [58, 110]). Es importante señalar que la ingesta de testosterona icv está sustancialmente por debajo del rango normal para uso humano. Los hámsteres promediaron 27 µg de testosterona durante 4 h por autoadministración icv [185], equivalente a 80 mg semana cuando se escala al peso corporal humano. A pesar de esta dosis baja, la testosterona es aún más reforzante cuando se autoadministra por vía intravenosa en Pastillas de Anavar con la autoadministración por vía iv. Esto apoya aún más el argumento a favor del refuerzo central de andrógenos. La vía de Pastillas de Anavar es otra preocupación cuando se compara el uso de AAS en humanos y animales. En cuanto a los patrones de modelización del uso clínico de AAS, los seres humanos no toman esteroides ni por inyección intravenosa ni icv. En cambio, los usuarios de AAS toman esteroides por vía oral, transdérmica o por inyección intramuscular (im) [22]. Un usuario típico de esteroides puede comenzar a usar esteroides orales y progresar a los andrógenos inyectables más potentes, quizás complementados con preparaciones de testosterona transdérmica [168]. En hámsters y ratas, hemos demostrado la autoadministración de AAS por vía oral [85, 184] y por inyección intravenosa [185] o icv [11, 50, 51, 131, 132, 176, 185]. Es poco probable que los animales se autoadministren voluntariamente esteroides por inyección intramuscular (incluso los usuarios de esteroides reconocen que las inyecciones son dolorosas), y parece inviable probar la autoadministración transdérmica en animales peludos.




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El hipogonadismo se combina con otros factores neuroendocrinos para crear un síndrome de abstinencia de AAS bien caracterizado (Hochberg et al.2003), mediado por una variedad de sistemas de neurotransmisores corticales (Kashkin y Kleber, 1989; Pastillas de Anavar, 2008), y durante mucho tiempo reconocido como un potencial factor en el desarrollo de la dependencia de AAS (Kashkin y Kleber, 1989). Las Pastillas de Anavar propensas a los efectos disfóricos de la abstinencia pueden reanudar repetidamente los AAS para autotratarse estos efectos, aunque este fenómeno sigue siendo poco estudiado (Kanayama et al.2009a; Tan y Scally, 2009).
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