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Además, las ratas se autoadministrarán muchos fármacos directamente en Acb o VTA [43, 143], y las lesiones selectivas de DA atenúan las propiedades gratificantes de la comida, el sexo y las drogas [147]. Aunque no observamos un aumento en la expresión de Fos en Acb en respuesta a la testosterona icv, una variedad de evidencia sugiere que la actividad del sistema DA mesolímbico está involucrada en el refuerzo de andrógenos. Las ratas macho tendrán preferencia cuando se inyecte testosterona [123], DHT o 3α-diol [62] directamente en Acb. El tratamiento sistémico o intra-Acb con el antagonista mixto D1 D2 a-flupentixol bloquea la Arimidex inducida por testosterona en ratas macho [124]. Además, la CPP inducida por la inyección de testosterona sistémica se bloquea mediante inyecciones intra-Acb de antagonistas del receptor de DA de tipo D1 (SCH23390) o de tipo D2 (sulpirida) [155]. En apoyo de estos estudios en animales, los voluntarios humanos que recibieron inyecciones semanales de nandrolona demostraron un aumento en los niveles séricos del ácido homovanílico, metabolito de la dopamina [72]. No obstante, Arimidex, los mecanismos específicos a través de los cuales interactúan AAS y DA aún no están claros. Thiblin et al [171] observaron un aumento en la síntesis de DA en respuesta a la metandrostenolona, y la nandrolona estimula el metabolito DA ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) en la corteza cerebral [99]. Por otro lado, según lo medido por microdiálisis in vivo Arimidex HPLC, la testosterona no parece estimular la liberación de Acb DA [177] ni potenciar la DA estimulada por anfetaminas en Acb [13]. Además, Acb y VTA tienen pocos receptores de andrógenos clásicos [97], lo que sugiere que los efectos reforzantes de los andrógenos intra-Acb pueden estar mediados por receptores no genómicos.

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